ブルーリ潰瘍 (Buruli ulcer)は、「顧みられない熱帯感染症 (Neglected Tropical Diseases)」のひとつとして世界保健機関WHOが重点的に疾病対策を展開している細菌感染症です。ガーナをはじめとした西アフリカ諸国で、近年はオーストラリアで流行する本疾患の起因菌は抗酸菌の一種Mycobacterium ulceransです（図１）。日本においても1980年代に初めて患者が報告されて以来、症例が増えています（国立感染症研究所、感染症情報2018）。国内での起因菌としてM. ulcerans subsp. (亜種) shinshuenseが同定されています。本菌は主に水系環境が原因でヒト皮膚に感染すると考えられていますが、自然界におけるリザーバーの有無、感染伝播の様式、感染によって生じる皮膚潰瘍の病態機序はいまだ謎に包まれています。現在、ガーナ大学野口医学研究所と共同でガーナの流行地域での現地調査を実施し、自然界における本菌の生活環を探索しています。一方で、病原因子として宿主のSec61^※１に依存するタンパク分泌経路を阻害する活性をもつマイコラクトン^※２が知られています。しかし、炎症性サイトカインであるIL-1βおよびIL-18はSec61とは別経路で分泌されることから、感染に伴って誘導・分泌されると考えられていました。そこで本研究では、各種遺伝子欠損マウスを用いて、本菌によるサイトカイン産生機構と病態における役割を解析しました。

鈴木　敏彦　（スズキ　トシヒコ）　Toshihiko Suzuki
東京医科歯科大学　大学院医歯学総合研究科
細菌感染制御学分野　教授、ガーナ拠点長
・研究領域
感染免疫学
感染症学