2019年5月10日に開催された東京バイオマーカー・イノベーション技術研究組合(TOBIRA)の第8回研究交流フォーラム(東京)にて、医歯学総合研究科分子情報伝達学分野の中島友紀教授が、第7回TOBIRA研究助成とびら賞を受賞しました。

TOBIRAは、産・官・学・医が密接に連携し、有用なバイオマーカーを用いて、超早期発見や治療効果予測など次世代の診断やその測定機器の開発、ならびに、これらを迅速に評価ができる臨床研究の整備に取り組み、様々な疾患の「早診完治」による先進医療都市「東京」の実現を目指しています。本賞は、「研究シーズの早期実用化を支援する」というTOBIRA設立理念に則り、新規診断法および医学関連シーズ研究に対し授与される賞です。

骨は、破壊と形成により常に生まれ変わっています。骨リモデリングと呼ばれるこの再構築は、破骨細胞が古くなった骨を壊し、骨芽細胞が新たな骨で埋めていくことで恒常性が保っています。骨に埋め込まれた骨細胞は、骨表面の破骨細胞や骨芽細胞とも密接にコンタクトし、骨リモデリングを制御する司令塔と考えられています。中島教授らは、これまでに、破骨細胞や骨芽細胞の分化機構の解明、骨細胞による骨リモデリング制御の実証など、世界に先駆け骨恒常性の仕組みを解き明かしてきました。2012年には破骨細胞の骨破壊を減少させ、骨芽細胞の骨形成を促進させる新規骨保護因子Sema3Aを発見しています(Nature 2012)。そして、最近、性ホルモンであるエストロゲンによって骨細胞からのSema3Aが発現制御されていること明らかにしました。さらに、女性の閉経後(エストロゲン欠乏)に伴い血中Sema3A濃度が低下することも発見しました(Cell Metab 2019)。
現在、実臨床で汎用される骨代謝(破壊・形成)のバイオマーカーは、破骨細胞と骨芽細胞の活性化や抑制によってもたらされる骨組織の構成成分(コラーゲン断片など)の測定が分子基盤となっています。しかし、これらのバイオマーカーは、骨組織の現状や薬物治療の効果などは把握できるものの、骨の健康状態や将来における骨疾患の予測・早期診断に繋がるとは言い難いのが現状です。本研究で見出されたSema3Aは、エストロゲン欠乏だけでなく、老化状態にも相関し発現変化することから、骨疾患を早期予測するこれまでに類を見ない新たな骨健康のバイオマーカーとして、大きな期待がもたれています。

東京バイオマーカー・イノベーション技術研究組合
Tokyo Biomarker Innovation Research Association (TOBIRA)
http://www.tobira.tokyo/