最新研究成果
樗木俊聡教授等 （先端分子医学研究分門生体防御学分野）
「インターフェロンが造血幹細胞の運命決定を制御」
"Interferon regulatory factor-2 protects quiescent hematopoietic stem cells frim type Ⅰ interferon-dependent exhaustion"
Sato T, Onai N, Yoshihara H, Arai F,Suda T, Ohteki T.
Nat Med 15,696-700(2009)
Ⅰ型インターフェロンは、ウィルス感染の際、宿主に抵抗性を付与する重要なサイトカインとして知られています。本研究では、これまで知られてない重要なⅠ型インターフェロンの 機能を明らかにしました。即ち、一過性のⅠ型インターフェロンの刺激が造血幹細胞の増殖を、持続的なⅠ型インターフェロンの刺激が造血幹細胞の減少を誘導することです。 Ⅰ型インターフェロンシグナルを抑制する転写因子 IRF2 を欠損するマウスでは、持続的なⅠ型インターフェロンシグナルに起因する造血幹細胞の減少が観察されました。現在の 抗がん剤治療では、増殖能力の高い白血病細胞のみが標的となります。したがって、本研究成果は、Ⅰ型インターフェロンを投与することで、一過性にがん幹細胞の増殖を盛んにし、 抗がん剤の効果を高める新治療法の有用性を示すものです。また、このようなⅠ型インターフェロン（と抗がん剤の併用効果）の効果は、放射線照射を軽減・回避可能な骨髄移植法の 開発に繋がることが期待されます。
「インターフェロンが造血幹細胞の運命決定を制御」
"Interferon regulatory factor-2 protects quiescent hematopoietic stem cells frim type Ⅰ interferon-dependent exhaustion"
Sato T, Onai N, Yoshihara H, Arai F,Suda T, Ohteki T.
Nat Med 15,696-700(2009)
Ⅰ型インターフェロンは、ウィルス感染の際、宿主に抵抗性を付与する重要なサイトカインとして知られています。本研究では、これまで知られてない重要なⅠ型インターフェロンの 機能を明らかにしました。即ち、一過性のⅠ型インターフェロンの刺激が造血幹細胞の増殖を、持続的なⅠ型インターフェロンの刺激が造血幹細胞の減少を誘導することです。 Ⅰ型インターフェロンシグナルを抑制する転写因子 IRF2 を欠損するマウスでは、持続的なⅠ型インターフェロンシグナルに起因する造血幹細胞の減少が観察されました。現在の 抗がん剤治療では、増殖能力の高い白血病細胞のみが標的となります。したがって、本研究成果は、Ⅰ型インターフェロンを投与することで、一過性にがん幹細胞の増殖を盛んにし、 抗がん剤の効果を高める新治療法の有用性を示すものです。また、このようなⅠ型インターフェロン（と抗がん剤の併用効果）の効果は、放射線照射を軽減・回避可能な骨髄移植法の 開発に繋がることが期待されます。
